Les causes
D’ où vient le Vitiligo ?
Vitiligo : le stress n' est pas la cause !
Le vitiligo ne doit plus être considéré comme une « maladie psychosomatique ». Si le rôle du stress est parfois indéniable dans le déclenchement ou l' aggravation de certains vitiligos, il n'est certainement pas la cause de cette maladie.
Vitiligo : une maladie complexe liée à des facteurs génétiques et environnementaux
Le vitiligo est aujourd’hui reconnu comme une maladie complexe, résultant de l’interaction entre des facteurs génétiques et des facteurs non génétiques (ou environnementaux).
Pendant longtemps, plusieurs gènes candidats ont été proposés pour expliquer sa survenue, sans qu’aucun ne puisse, à lui seul, rendre compte de la maladie. Cependant, deux grandes études menées chez des familles atteintes ont permis d’identifier des régions du génome, appelées locus de susceptibilité, associées au vitiligo. Ces locus, nommés AIS1, AIS2 et AIS3, sont situés respectivement sur les chromosomes 1, 7 et 8. Par la suite, d'autres locus, tels que SLEV1, ont été identifiés sur le chromosome 17. Ces découvertes ont confirmé que le vitiligo est une maladie polygénique, c’est-à-dire impliquant plusieurs gènes.
En 2007, un gène appelé NALP1, connu pour son rôle dans la régulation du système immunitaire, a été le premier gène formellement associé à certaines formes familiales de vitiligo. Plus récemment, une étude a identifié 11 gènes plus fréquemment présents chez les personnes atteintes de vitiligo non segmentaire. Ces gènes sont principalement impliqués dans la régulation immunitaire et la fonction des mélanocytes, les cellules pigmentaires de la peau.
Ces avancées soulignent le lien étroit entre vitiligo et dérèglements du système immunitaire, tout en confirmant qu’aucun facteur unique n’est responsable de la maladie. Le vitiligo résulte d’un ensemble complexe de prédispositions génétiques et de déclencheurs environnementaux encore en cours d’étude.
Vitiligo : une maladie impliquant le système immunitaire et une réaction inflammatoire
Le vitiligo est aujourd’hui reconnu comme une maladie auto-immune, dans laquelle le système immunitaire joue un rôle central.
De plus en plus de données scientifiques confirment l’implication d’un déséquilibre immunitaire, responsable d’une réaction inflammatoire dirigée contre les cellules pigmentaires de la peau (les mélanocytes). Des recherches ont montré que, dans les zones touchées par le vitiligo ainsi que dans le sang, certaines substances du système immunitaire, appelées cytokines, sont présentes en quantité élevée. Par exemple, la cytokine TNF-alpha, connue pour provoquer de l’inflammation, est retrouvée en excès dans les lésions de vitiligo. La pommade au tacrolimus permettrait de diminuer ces taux dans les zones traitées. Une autre cytokine, l’interféron gamma, joue un rôle clé dans la destruction des mélanocytes. Elle agit en activant une voie de signalisation à l’intérieur des cellules, la voie JAK-STAT. Les traitements appelés inhibiteurs de JAK ciblent cette voie, ce qui réduirait la quantité d’interféron gamma au sein des lésions et limiterait ainsi la destruction des cellules pigmentaires.
Vitiligo : une fragilisation des mélanocytes devenus sensibles à la friction
Il a été observé que les mélanocytes situés en périphérie des plaques de vitiligo se retrouvent à la surface de l’épiderme (la couche la plus superficielle de la peau), au lieu de se trouver dans les couches plus profondes où ils résident habituellement. De ce fait, ils sont moins protégés contre les agressions extérieures. Ils seraient notamment moins résistants aux frottements.
Ces observations suggèrent que les mélanocytes ne seraient pas nécessairement détruits dans le vitiligo, mais qu’ils se détacheraient plus facilement de leur environnement cutané, puis seraient éliminés. Cela orienterait vers un défaut d’adhésion ou de cohésion entre les mélanocytes et les autres structures ou cellules de la peau, plutôt qu’une destruction directe par un processus immunitaire.
Vitiligo : des réservoirs de mélanocytes dans les poils et le derme
Nous savons par ailleurs qu’il existe une réserve de mélanocytes au niveau de la racine du poil, appelée le bulbe pileux. Lorsque les traitements du vitiligo sont efficaces, ils induisent une repigmentation de la peau qui se fait soit à partir de ces cellules pigmentaires présentes dans les follicules pileux, soit à partir des bordures de la peau encore saines, ce qui donne initialement un aspect moucheté à la peau.
Récemment, il a été montré qu’une population de cellules souches présentes dans le derme (la couche plus profonde de la peau, située sous l’épiderme) au niveau de zones dépourvues de poils, était capable de se différencier en mélanocytes fonctionnels. Ces résultats suggèrent qu’il est théoriquement possible de repigmenter des zones sans follicules pileux en stimulant ces cellules souches dermiques. Par exemple, le tacrolimus semble capable d’activer non seulement les précurseurs mélanocytaires présents dans les follicules pileux, mais également ceux du derme.
Quels examens ?
1. Un examen clinique
Le diagnostic du vitiligo est fait par l' examen clinique, en particulier lorsque les plaques blanches sont déjà nombreuses, et distribuées de façon symétrique.
Aucun examen complémentaire n' est alors nécessaire.
2. La lampe de Wood
Parfois, le diagnostic est plus difficile, en particulier dans les formes débutantes ne comportant que très peu de lésions visibles. On peut alors s’aider d’un examen à la lumière de Wood. La lampe de Wood est une lampe à UV qui permet de bien détecter les lésions de vitiligo (notamment chez les personnes à peau claire) mais aussi et surtout d’apprécier la réserve en mélanocytes, puis, lors du traitement, de détecter précocement la repigmentation.
3. La biopsie cutanée
La biopsie cutanée consiste à prélever un petit fragment de peau pour l’examiner au microscope. Dans le diagnostic du vitiligo, elle est rarement nécessaire. Cependant, elle peut être utile dans les cas atypiques ou lorsque le diagnostic est incertain, afin d’exclure d’autres maladies dépigmentantes de la peau. Elle permet d’observer l’absence ou la diminution des mélanocytes dans l’épiderme, caractéristique du vitiligo.
4.
Généralement, un dépistage des maladies auto-immunes thyroïdiennes par une prise de sang recherchant les auto-anticorps spécifiques et mesurant la fonction thyroïdienne (TSH) est réalisé lors de la découverte d’un vitiligo.
