Tout savoir sur la dermatite atopique

Qu’est-ce que c’est ? 

Plusieurs dénominations, une même maladie 

Autrefois appelée eczéma constitutionnel, cette maladie est maintenant appelée dermatite atopique ou eczéma atopique. 

Epidémiologie 

Fréquence et répartition  

Environ 10 à 15% des enfants et 4% des adultes sont concernés par la DA en Europe. La fréquence des maladies atopiques a fortement augmenté au cours des dernières décennies dans les pays industrialisés ou à niveau socio-économique élevé, avant de se stabiliser. Cette tendance est à présent observée dans des pays en voie de développement.   

En effet, des changements profonds de mode de vie ont un impact important sur le fonctionnement de notre système immunitaire. Le rôle de la pollution environnementale dans le développement et l’aggravation des maladies atopiques a surtout été montré dans l’asthme, mais plusieurs études plaident en faveur de l’implication de la pollution urbaine et domestique (en particulier le tabac) dans la DA. 

Une maladie chronique pouvant toucher l’enfant et l’adulte 

La dermatite atopique débute presque toujours chez le nourrisson ou l’enfant en bas âge. Elle commence généralement vers trois mois, mais parfois dès les premières semaines de la vie. La DA évolue en alternant poussées et phases de rémission. Elle peut durer de plusieurs mois à plusieurs années. L’évolution est le souvent favorable, la majorité des DA s’améliorant puis disparaissant au cours de l’enfance. 20% des DA de l’enfant persistent après l’âge de 8 ans, et 5 % après 20 ans. L’évolution prolongée concerne surtout les DA sévères. Ce n’est en tout cas pas parce qu’elles ont été plus ou moins bien traitées qu’elles persistent à l’adolescence ou à l’âge adulte. La DA peut parfois aussi débuter à l’âge adulte. 

Les aspects cliniques de DA 

Les lésions cutanées de la DA peuvent prendre plusieurs aspects qui vont coexister du fait de l’évolution de la maladie alternant poussées et rémissions. 

• Les poussées d’eczéma 

Les poussées commencent le plus souvent par une simple rougeur de la peau qui démange. La démangeaison est parfois difficile à reconnaître chez le tout petit enfant, mais elle est souvent à l’origine de troubles du sommeil. L’apparition de petites surélévations nombreuses et palpables, responsables d’une rugosité de la peau, complète le tableau d’eczéma. Une phase suintante peut faire suite à cette rougeur. Les surélévations se transforment en vésicules, toutes petites bulles de liquide qui se voient à peine, puis se rompent et libèrent un liquide translucide à la surface de la peau : c’est le suintement. 

Une phase croûteuse survient ensuite au cours de laquelle des croûtes se forment sur les vésicules qui se sont rompues lors de la phase suintante. 

• Lorsque la DA perdure 

D’autres lésions peuvent être présentes y compris en dehors des poussées : une lichénification qui correspond à une peau épaissie, quadrillée en surface et souvent pigmentée, des lésions de prurigo liées au grattage intense (ce sont des lésions épaisses, arrondies, profondément «ancrées» dans la peau). 

La localisation des lésions est caractéristique de la DA et elle dépend de l’âge. 

Chez le nourrisson 

Chez le nourrisson, l’atteinte concerne essentiellement le visage. Ce sont les parties bombées du visage qui sont touchées : le front, les joues, le menton, en épargnant le centre du visage et le nez en particulier. La face externe des bras et les cuisses sont fréquemment touchées. Parfois, certains nourrissons ont une atteinte plus diffuse qui concerne la quasi-totalité de la surface corporelle. 

Chez l’enfant plus grand 

Chez l’enfant plus grand, les lésions se localisent préférentiellement au niveau du cou, des plis du coude, des poignets et de l’arrière des genoux.

Chez l’adulte 

Chez l’adulte, si la dermatite atopique persiste, l’atteinte peut être généralisée avec souvent un renforcement dans les plis des coudes et des genoux. Mais ce sont souvent le cou et le visage seuls ou de façon prédominante qui sont touchés par l’eczéma. Une atteinte des mains est également fréquente et parfois aggravée par l’activité professionnelle. 

Les autres manifestations atopiques 

Le terme ‘atopie’ regroupe sous un même vocable différentes maladies chroniques : la dermatite atopique, l’asthme, les rhino-conjonctivites saisonnières (« rhume des foins ») et les allergies alimentaires. Au cours de sa vie, un individu peut faire une ou plusieurs de ces manifestations, simultanément ou à des âges différents de la vie (c’est ce qu’on appelle la marche atopique). Ainsi, chez l’enfant, d’autres manifestations atopiques peuvent s’associer à la DA ou apparaître au cours de sa vie : allergie alimentaire, souvent dès le plus jeune âge, asthme (un patient sur 4 ou 5 aura de l’asthme plus tard), rhinite et/ou conjonctivites allergiques souvent autour de l’adolescence. La DA n’est toutefois pas synonyme d’allergie. Avoir une DA prédispose à fabriquer des anticorps contre des protéines de l’environnement (aliments, poussières, pollens etc …) mais la présence dans le sang de ces anticorps ne se traduit pas forcément par des symptômes d’allergie cutanée ou respiratoire. La présence d’un eczéma dans la dermatite atopique n’est pas un signe d’allergie dans la plupart des cas.   

Les complications infectieuses cutanées 

Les lésions de grattage de l’eczéma atopique peuvent se compliquer d’une infection bactérienne, le plus souvent causée par le staphylocoque doré, un germe qui vit habituellement sur la peau. Cette infection n’est pas systématique même si la peau de l’atopique est souvent colonisée par ce microbe. C’est en cas de lésions pustuleuses et de croûtes jaunâtres qu’on doit évoquer cette complication. 

L’infection peut aussi être virale en particulier par le virus de l’herpès. Ce virus, très fréquent dans l’environnement familial, à la crèche ou à l’école, peut infecter les lésions d’eczéma. Cette infection est parfois grave. Une modification rapide de l’aspect des lésions avec des douleurs, de la fièvre, une altération de l’état général nécessite un traitement en urgence. La gravité potentielle de ces infections cutanées herpétiques justifie les conseils d’éviction du contact avec un proche ayant un « bouton de fièvre » (manifestation habituelle de l’herpès). Il faut par exemple éviter d’embrasser un enfant atteint de dermatite atopique en cas de lésions autour de la bouche jusqu’à guérison complète de celles-ci. 

Les autres complications 

L’eczéma de contact : il faut l’évoquer devant une localisation inhabituelle et/ou une persistance, voire une aggravation de l’eczéma malgré un traitement bien conduit. 

Un retard de croissance peut être lié à une DA sévère ou à un régime alimentaire trop sévère (et souvent injustifié). Ces retards de croissance se corrigent quand la maladie est traitée efficacement. 

Les causes 

Elles sont multiples et complexes. 

Les grandes causes de la DA sont le terrain génétique prédisposant, les altérations de la fonction de barrière de la peau, l’hyper-réactivité du système immunitaire et certains facteurs de l’environnement qui favorisent l’apparition des poussées. 

Un terrain prédisposant : le terrain atopique 

Si l’un des parents est atopique, le risque pour les enfants de l’être également est augmenté. 50% à 70% des patients souffrant de dermatite atopique ont un parent du premier degré (père, mère, frère, sœur) qui en est ou en a été lui-même atteint. Ce risque est encore supérieur si les deux parents le sont. Il existe donc indiscutablement une composante génétique dans cette affection qui se traduit par une transmission familiale. 

L’atopie est la résultante d’anomalies transmises génétiquement qui vont contribuer aux anomalies de la fonction barrière cutanée et l’hyper-réactivité du système immunitaire. 

Il faut cependant garder à l’esprit que le fait d’avoir une dermatite atopique n’implique pas nécessairement que ses enfants en développeront une également, ni qu’ils seront atteints d’une autre maladie atopique, comme l’asthme par exemple. 

Une barrière cutanée anormale 

Les altérations de la barrière cutanée expliquent la sécheresse de la peau atopique et sa perméabilité anormale aux irritants et aux allergènes présents dans l’environnement. Ces altérations sont liées à un déficit en graisses (lipides) dans les couches superficielles de la peau, et par des anomalies de certaines protéines indispensables à la fonction barrière de la peau comme la filaggrine. Cette protéine permet à la couche cornée de s’organiser sous forme d’un filet ou d’un réseau très serré de filaments de kératine permettant ainsi la cohésion et l’imperméabilité de l’épiderme ce qui n’est pas le cas chez l’atopique. Le gène qui produit la filaggrine est anormal (on dit qu’il est muté) chez certains patients atteints de DA, mais on peut avoir une mutation du gène sans développer une DA, et à l’inverse, avoir une DA avec un gène de la filaggrine normal. La production de substances inflammatoires (appelées cytokines) lors des poussées d’eczéma peut entraîner une diminution de la quantité de filaggrine, indépendamment de toute mutation génétique. 

Une hyper-réactivité immunitaire 

Les patients atopiques ont un système de défense immunitaire très réactif. Ici encore, chez certains patients, des gènes produisant des protéines impliquées dans la réponse immunitaires prédisposent le patient et des membres de sa famille à développer des maladies atopiques. 

Les allergènes de l’environnement (pollens, poussières, savons irritants…), normalement bien tolérés, vont alors pouvoir « pénétrer » plus profondément dans l’épiderme à cause des altérations de la barrière cutanées sus-citées et venir stimuler le système de défense immunitaire (en particulier les lymphocytes). Ce système très réactif va réagir de façon excessive à ce qu’il considère comme une agression et entraîner une production de messagers de l’inflammation (notamment des cytokines), ce qui va conduire aux signes cliniques de l’eczéma : démangeaisons, rougeur et suintement. 

Des facteurs environnementaux aggravants 

Les poussées de dermatite atopique peuvent ainsi être déclenchées par des facteurs environnementaux aggravant les altérations de la barrière cutanée et activant la réponse immunitaire : les irritants comme le savon, les détergents, les polluants, le tabac, les tissus rêches, certains aliments, la chaleur et la sueur. La sécheresse de l’air ambiant peut engendrer des démangeaisons et une poussée d’eczéma. Il est donc important d’éviter tout ce qui peut agresser la peau et d’éliminer ces substances de l’environnement ou au moins en contrôler les effets. 

Quels examens pour la dermatite atopique ?  

Un diagnostic simple 

Le diagnostic de DA est avant tout clinique. Il se base sur l’âge de survenue, le prurit, la sécheresse de la peau, l’aspect et la localisation des lésions ainsi que la notion de terrain atopique personnel et/ou familial. Les examens complémentaires ne sont pas nécessaires au diagnostic, ni à la prise en charge efficace de la maladie. De même, le suivi est essentiellement clinique. Aucun examen complémentaire ne permet d’annoncer à l’avance la disparition ou l’espacement des poussées. 

Le bilan allergologique 

Le bilan allergologique n’est pas systématique et doit être réservé à des cas particuliers 

• Le bilan allergologique n’est utile que dans certains cas restreints et en particulier chez l’enfant lorsque l’état cutané ne s’améliore pas malgré un traitement adapté et correctement suivi.
• Ces tests peuvent également être utiles si un enfant présente des signes évocateurs d’une allergie alimentaire. Dans ce cas, il ne s’agit pas de symptômes d’eczéma, mais de manifestations spécifiques telles qu’une urticaire, un œdème localisé notamment péri-buccal, des troubles digestifs ou un retard de croissance. Ils peuvent aussi être indiqués en cas de suspicion d’allergie respiratoire. 

Les trois types de tests allergologiques 

Leur pertinence doit toujours être évaluée en fonction de l’anamnèse et de la clinique. 

• Les tests cutanés 

Les tests cutanés appelés « pricks tests »: les allergènes testés, choisis en fonction de l’histoire de la maladie, de l’âge du patient, de son environnement et de ses habitudes alimentaires, sont déposés sous forme de gouttes sur la peau de l’avant-bras ou du dos. Une petite pointe fait une effraction superficielle et indolore de la peau pour mettre l’allergène au contact des cellules de défense de la peau. La réaction éventuelle, qui se manifeste par une papule, est comparée à un témoin négatif et positif. La lecture se fait 20 minutes plus tard. Le test est considéré négatif s’il n’y a ni papule, ni rougeur de la peau. Il est positif si une papule apparaît. Celle-ci est mesurée et comparée au témoin positif. Ces tests sont souvent suffisants pour affirmer la sensibilisation à un allergène, mais leur négativité ne permet pas pour autant d’exclure toute allergie. 

• Le dosage sanguin de certaines immunoglobulines 

Le dosage dans le sang de certaines immunoglobulines impliquées dans les mécanismes allergiques appelées IgE spécifiques. Ce dosage seul n’est pas suffisant pour affirmer la présence d’une allergie, mais il confirme habituellement les résultats des prick-tests. 

• Le test de provocation orale 

Le test de provocation orale ou TPO permet de prouver la responsabilité d’un aliment en le faisant ingérer au patient. Ce test est réalisé en milieu médical pour intervenir rapidement en cas de manifestation allergique aiguë dont la prise en charge doit être rapide. 

Surveiller le poids et la taille 

Chez le nourrisson atteint de DA, la surveillance des courbes de croissance est indispensable. Son ralentissement peut témoigner de la présence d’une allergie alimentaire associée, du retentissement de la dermatite sur la santé de l’enfant (sommeil altéré par le grattage) et sa qualité de vie, et donc témoigner de la sévérité de cette maladie. 

Eczéma de contact 

Un eczéma de contact à une substance chimique particulière (parfum, antiseptique, métal comme le nickel, conservateurs des cosmétiques …) peut parfois aggraver ou entretenir un eczéma atopique. Les tests de contact dits « épicutanés » ou « patch tests » sont réalisés chaque fois qu’une sensibilisation de contact est suspectée. 

Les traitements de la dermatite atopique 

Principes du traitement 

Le traitement de la dermatite atopique est symptomatique. Il ne vise pas à faire disparaître définitivement la maladie, mais à traiter les symptômes lors des poussées et à prévenir les récurrences par une prise en charge au long cours. 

L’objectif principal du traitement doit être la restauration de la qualité de vie du patient et de son entourage. 

• En cas de DA légère 

Les traitements locaux (émollients, dermocorticoïdes et inhibiteurs de la calcineurine topiques) sont le plus souvent suffisants pour contrôler la maladie, en particulier chez l’enfant. 

• En cas de DA modérée à sévère, d’échec des traitements locaux ou de réponse partielle à ces traitements avec persistance d’une altération de la qualité de vie 

Un traitement systémique (photothérapie, ciclosporine ou méthotrexate ou traitements de nouvelle génération : biothérapies ou inhibiteurs de JAK) peut alors être indiqué. Le recours aux traitements systémiques concerne environ 10 à 15% des adultes ayant une DA. Ils peuvent également s’avérer nécessaires chez l’enfant et l’adolescent atteints de formes sévères. 

Les traitements locaux 

Les émollients 

La sécheresse de la peau est l’une des caractéristiques de la DA. L’utilisation d’émollients fait partie intégrante du traitement de fond de la DA car elle permet de prévenir les poussées d’eczéma et l’irritation de la peau en restaurant la fonction de barrière de la peau. Les émollients doivent être appliqués sur tout le corps et tous les jours, dans l’idéal une à deux fois par jour après une douche rapide et un séchage par tamponnement avec une serviette douce. En cas de poussée, leur utilisation peut être interrompue sur les zones les plus inflammatoires, car ils sont alors souvent moins bien tolérés dans cette phase aiguë. Ils seront alors remplacés par les dermocorticoïdes pendant la poussée, puis repris par la suite en traitement de fond. L’intérêt d’une utilisation précoce d’émollients à visée préventive chez le nouveau-né à risque de dermatite atopique (en raison d’antécédents atopiques chez les parents) reste débattu.  

Les dermocorticoïdes 

Le traitement des poussées repose sur l’utilisation de topiques à base de corticoïdes appelés dermocorticoïdes. Ils permettent de traiter les lésions dès qu’elles apparaissent et sont arrêtés quand elles ont disparu.  

La galénique (crème ou pommade) et la puissance des dermocorticoïdes prescrits sont déterminés par le médecin, en fonction de l’âge du patient, tu type et de la localisation des lésions. Les pommades sont plutôt réservées aux peaux sèches ou épaisses alors que les crèmes sont plutôt destinées aux endroits suintants et aux plis. Le niveau d’activité des dermocorticoïdes doit être suffisant pour obtenir une bonne efficacité (pas d’indication des dermocorticoïdes de niveau d’activité faible y compris chez l’enfant). 

L’application doit se faire une fois par jour, le matin ou le soir, sur les zones présentant des lésions. Le traitement doit être poursuivi jusqu’à disparition complète des lésions. Il n’est nécessaire ni de masser, ni de mettre une couche épaisse de produit. 

Il faut traiter vite et bien ! 

Il est souhaitable de traiter tôt et efficacement une poussée qui commence, plutôt que d’attendre. En effet, le traitement local réduit plus vite l’inflammation donc répare plus vite la barrière cutanée et réduit plus vite la densité de microbes au niveau de la peau. Les risques d’ infection sont donc limités grâce à cette restauration rapide de la barrière cutanée. En pratique, il est préférable de prescrire des dermocorticoïdes suffisamment puissants sur des durées courtes. Dès que les lésions ont disparu, il n’est en général plus utile d’appliquer le dermocorticoïde local, et il faut prendre le relais avec une crème émolliente pour hydrater la peau. En cas de nouvelle poussée, les dermocorticoïdes doivent être repris de la même façon. 

Dans certains cas, le dermatologue peut adopter une démarche de traitement dite proactive en cas de poussées fréquentes. Dans ce cas, il prescrira une application de dermocorticoïdes deux fois par semaine sur les zones fréquemment atteintes, qu’il faudra poursuivre même après la rémission de la poussée. Cela permet de réduire efficacement le nombre de rechutes et, ainsi, de diminuer la quantité globale de traitement appliqué à long terme. 

Enfin, pour plus de praticité, les dermatologues peuvent indiquer la quantité de crème à appliquer en utilisant l’unité "phalangette". Celle-ci correspond à la surface de la première phalange d’un doigt (la phalangette), soit environ 1 cm². 

Si les dermocorticoïdes sont un pilier fondamental du traitement de la dermatite atopique, les corticoïdes par voie orale ne sont, en revanche, pas recommandés dans la prise en charge de cette pathologie. 

Il faut lutter contre la corticophobie des patients, de l’entourage et parfois même des soignants ! 

Les dermocorticoïdes ont une mauvaise réputation qui tient au fait que beaucoup assimilent à tort leurs effets à ceux des corticoïdes pris par voie orale. Les effets secondaires indésirables souvent cités (fragilisation de la peau, infection, accoutumance, retentissement sur la croissance chez l’enfant…) sont en pratique très rarement observés. Par exemple, les cas de fragilisation cutanée concernent seulement 1 % des patients traités par dermocorticoïdes. Ils n'apparaissent qu'à la suite d'un traitement trop intense, c’est-à-dire lorsqu’un dermocorticoïde trop puissant est utilisé, ou bien lors d’une utilisation trop prolongée. Bien souvent, cela correspond justement au moment où le médecin est amené à prescrire un traitement systémique pour permettre le contrôle de la dermatite atopique. En pratique, la première cause d’échec des dermocorticoïdes est la sous-utilisation du produit prescrit, à cause justement de la crainte injustifiée des effets secondaires. Cette corticophobie doit être repérée car elle est à l’origine de nombreux échecs du traitement. 

Les inhibiteurs de la calcineurine topiques 

Les inhibiteurs de la calcineurine topiques sont des immunomodulateurs locaux, c’est–à-dire des médicaments ayant une action spécifique sur le système immunitaire. Il existe deux médicaments, le pimécrolimus et le tacrolimus, mais un seul est commercialisé en France sous forme de pommade : le tacrolimus. 

Le tacrolimus pommade réduit efficacement et rapidement les signes et symptômes de la dermatite atopique. 

Le tacrolimus pommade à 0,03% peut être utilisé dans la dermatite atopique modérée à sévère de l’enfant de plus de deux ans à raison de 2 applications par jour sur toute la surface à traiter, jusqu’à disparition des lésions. Il peut être utilisé en cure courte ou en traitement proactif au long cours  (2 applications par semaine). Ce traitement n’est plus remboursé par la sécurité sociale. 

Le tacrolimus pommade à 0,1% est indiqué chez l’adulte, mais il est possible de l’utiliser sans danger chez l’enfant et l’adulte. Il est très utile pour traiter les zones dites fragiles comme le visage, les paupières, le cou, les plis et les organes génitaux car il n’y a pas de risque d’atrope cutanée.  Il peut être appliqué 1 à 2 fois par jour en cas de poussée et 2 fois par semaine en traitement préventif des poussées. 

La prescription du tacrolimus se fait sur ordonnance pour médicaments d’exception et elle est réservée aux dermatologues et aux pédiatres. De nombreuses études menées chez l’enfant et chez l’adulte ont fait la preuve de son efficacité et de sa bonne tolérance y compris en cas de traitement prolongé. Quelques cas de cancers (cancers cutanés, des cellules sanguines ou autres) ont été rapportés lors de la surveillance de ces médicaments. Néanmoins, aucune preuve n'a établi la responsabilité des inhibiteurs de la calcineurine topiques dans la survenue de ces cancers. La présence d’une infection herpétique évolutive constitue une contre-indication transitoire aux inhibiteurs de la calcineurine topiques, qui doivent être interrompus jusqu’à ce que l'infection soit bien contrôlée (au minimum pendant 48 heures). 

Les traitements systémiques 

Lorsqu’une dermatite atopique d’intensité modérée à sévère est mal contrôlée et/ou responsable d’un retentissement majeur sur la qualité de vie, et ce, malgré un traitement local adapté et bien réalisé, un traitement systémique est alors généralement proposé.  

• Les traitements « conventionnels » 

- La photothérapie (UVA et/ou UVB) 

Elle peut être utile pour passer un cap notamment dans les cas de DA s’améliorant en période estivale. La photothérapie doit être limitée dans le temps pour ne pas exposer le patient à un risque de cancers cutanés à long terme. La photothérapie réalisée chez le dermatologue ne doit pas être confondue avec les cabines de bronzage, qui n’ont pas d’intérêt thérapeutique dans la DA et exposent au risque de cancers cutanés. 

- La ciclosporine 

Elle est indiquée et remboursée en cas de DA sévère à partir de 16 ans. Sa prescription initiale doit se faire en milieu hospitalier. Elle agit rapidement mais sa durée de prescription est limitée en raison d’une toxicité rénale potentielle. Le risque pour la fonction rénale est cependant limité si la prescription est encadrée par une surveillance régulière du bilan biologique rénale et de la tension artérielle. 

- Le méthotrexate 

C’est une autre option : même en l’absence de remboursement dans cette indication, il est possible de le prescrire dans la DA car son efficacité été démontrée,qu’il s’agit d’un traitement bien toléré au long cours et pouvant être prescrit par le dermatologue en ville.   

- L’ alitrétinoïne  

L'alitrétinoïne est un médicament dérivé de la vitamine A, appartenant à la classe des rétinoïdes. Cette molécule est indiquée en seconde intention dans le traitement de l’eczéma chronique sévère des mains ne répondant pas aux dermocorticoïdes puissants chez l’adulte. L'alitretinoïne est administrée par voie orale sous forme de gélules. Elle peut être utile en cas de DA avec une atteinte prédominante des mains. Une contraception est obligatoire chez la femme en âge de procréer, car il existe un risque tératogène comme avec tous les rétinoïdes systémiques.  

Les traitements de nouvelle génération : 

Plusieurs biomédicaments et petites molécules sont désormais disponibles dans la DA et viennent compléter notre arsenal thérapeutique dans les formes de DA modérées à sévères, résistantes aux traitements topiques. A l’heure de la rédaction de ce chapitre, ces nouveaux traitements sont remboursés en France en cas d’échec, d’échappement, de mauvaise tolérance ou de contre-indication à la ciclosporine.  

Ces médicaments ont l’avantage d’avoir une action ciblée sur les mécanismes physiopathologiques qui sont spécifiques de la DA. Leur intérêt est d’être au moins aussi efficaces, voire plus, que les traitements conventionnels, mais aussi et surtout d’être mieux tolérés sur le long terme. 

Les biothérapies  

• Le dupilumab 

Le dupilumab est un anticorps ciblant de manière spécifique le récepteur de deux cytokines, appelées interleukine 4 et 13, qui sont des substances présentes dans le sang et la peau responsables de l’inflammation et des altérations de la barrière cutanée. Ce médicament peut être prescrit par le dermatologue ou l’allergologue, en ville ou à l’hôpital.  Les nouvelles recommandations françaises sur la prise en charge de la dermatite atopique positionnent désormais le dupilumab comme un traitement de première intention alternatif à la ciclosporine et donc dès l'échec des traitements locaux. Cependant, à l’heure actuelle, son remboursement n’est autorisé qu’en cas d’échec, intolérance ou contre-indication de la ciclosporine. Le dupilumab est autorisé chez l’enfant à partir de 6 mois comme traitement de première intention après échec des soins topiques, sans passer par la ciclosporine.  Le dupilumab est administré par injection sous-cutanée tous les 15 jours. Son efficacité sur les démangeaisons et les troubles du sommeil est souvent rapide, mais il faut parfois être patient et attendre 4 à 6 mois pour apprécier son plein effet sur les lésions d’eczéma. Sa tolérance est très bonne ; des conjonctivites peuvent parfois survenir sous dupilumab (environ 20 % des patients), mais elles sont le plus souvent d’intensité lègères, sans risque pour la vue et améliorées par les soins locaux comme le tacrolimus appliqué sur les paupières et les collyres prescrits par l’ophtalmologiste. Le dupilumab est également prescrit dans d’autres maladies atopiques comme l’asthme ou la rhinite avec polypes dans les sinus. 

• Le tralokinumab et le lebrikizumab  

Le tralokinumab et le lebrikizumab sont des anticorps monoclonaux ciblant spécifiquement l’interleukine 13. Le tralokinumab et le lebrikizumab sont administrés par injection sous-cutanée toutes les deux semaines. En cas de réponse complète après 16 semaines de traitement, il est possible de passer à une administration toutes les quatre semaines, selon l'avis du prescripteur.   

Ces traitements ont obtenu une autorisation de mise sur le marché à partir de 12 ans et d’un poids corporel ≥ 40 kg, après échec des traitements topiques chez les adolescents et en cas d’échec, de contre-indication ou d’intolérance à la ciclosporine chez l’adulte. Les nouvelles recommandations françaises sur la prise en charge de la DA positionnent ces traitements comme une alternative à la ciclosporine en première intention, après échec des soins locaux, mais à l’heure actuelle le tralokinumab et le lebrikizumab ne sont remboursés qu’en 2^e ligne après la ciclosporine. Ces traitements peuvent être prescrits par le dermatologue et l’allergologue à l’hôpital et en ville. Le tralokinumab et le lebrikizumab ont un très bon profil de tolérance. Ils peuvent aussi induite des conjonctivites, comme le dupilumab.  

Les inhibiteurs de JAK  

• Les inhibiteurs de JAK oraux : baricitinib, upadacitinib, abrocitinib  

Trois molécules de cette classe thérapeutique ont obtenu une autorisation de mise sur le marché en France dans la DA modérée à sévère: le baricitinib, l’abrocitinib et l’upadacitinib. Contrairement aux biothérapies, ces médicaments sont de petites molécules de nature chimique, qui ont la particularité d’être administrées par voie orale. Leur action consiste à bloquer la transmission des signaux inflammatoires provoqués par la fixation des cytokines (comme l’interleukine 4 et 13, mais aussi d’autres cytokines) sur leurs récepteurs spécifiques à la surface des cellules.   

Les inhibiteurs de JAK ont une action particulièrement rapide sur les démangeaisons et améliorent donc rapidement la qualité de vie des patients.  

Les nouvelles recommandations françaises sur la prise en charge de la DA positionnent également les inhibiteurs de JAK comme une alternative à la ciclosporine en première intention, après échec des soins locaux, mais à l’heure actuelle les inhibiteurs de JAK sont remboursés en France chez les adultes après échec, contre-indication ou intolérance à la ciclosporine. L’upadacitinib et l’abrocitinib sont autorisés et remboursés à partir de 12 ans, après échec des soins locaux. La prescription initiale des inhibiteurs de JAK doit se faire par un médecin exerçant à l’hôpital.  

Chez certains patients présentant un risque accru d'effets indésirables (âge supérieur à 65 ans, antécédents ou facteurs de risque de maladies cardiovasculaires ou thromboemboliques, tabagisme actif ou ancien, antécédents ou facteurs de risque de tumeurs malignes), les inhibiteurs de JAK doivent être utilisés uniquement en l'absence d'alternatives thérapeutiques appropriées, et à doses réduites, conformément aux recommandations de l'ANSM (Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé). 

• Inhibiteur de JAK topique :   delgocitinib 

Le delgocitinib est un autre inhibiteur de JAK prescrit par voie topique (crème).  Il est indiqué pour le traitement de l'eczéma chronique des mains modéré à sévère chez les adultes qui ne peuvent pas utiliser de dermocorticoïdes ou lorsque ces derniers ne sont pas suffisamment efficaces. Le delgocitinib peut aussi réduire l'inflammation et les symptômes associés à la dermatite atopique, notamment en cas d’atteinte des mains.  Le médicament a obtenu une autorisation de mise sur le marché en Europe en juillet 2024, et il devrait être disponible en France courant 2025. 

Le GREAT, Groupe de Recherche sur l'Eczéma ATopique de la SFD (Société Française de Dermatologie) a publié des fiches infos patient en PDF que vous pouvez télécharger pour le dupilumab, le baricitinib, le tralokinumab, l’abrocitinib, l’upadacitinib, et la ciclosporine : 2025.  

La dermatite atopique pendant la grossesse et l’allaitement. 

L'impact de la grossesse sur la DA est imprévisible. Certaines patientes peuvent observer une amélioration de leur DA, et d’autres une aggravation, nécessitant une prise en charge adaptée et un ajustement des traitements si nécessaire.  

Chez les patientes enceintes atteintes de DA, il ne semble pas y avoir de risque accru d'hypertension artérielle ni de naissance prématurée. De plus, aucune donnée n'indique de risque pour le fœtus, même en cas de poussée au niveau abdominal. 

Les traitements possibles pendant la grossesse incluent les émollients, les dermocorticoïdes d'activité modérée ou forte, et les inhibiteurs de calcineurine topiques, en particulier sur les zones à risque d'atrophie cutanée et de vergetures, comme les seins et l'abdomen. La photothérapie (UVB à spectre étroit) peut être envisagée si nécessaire, ainsi que la ciclosporine, en deuxième ligne. Les biothérapies ne sont pas prescrites en raison du manque de données suffisantes chez la femme enceinte mais leur bon profil de tolérance et les données de la littérature rassurantes peuvent faire discuter au cas par cas leur prescription chez la femme enceinte si nécessaire.  

Le méthotrexate et les inhibiteurs de JAK sont contre-indiqués pendant la conception, la grossesse et l'allaitement. 

Les essais cliniques  

De nombreuses autres molécules (biothérapies ciblant d’autres cytokines, autres petites molécules que les inhibiteurs de JAK …) sont en cours de développement dans la DA de l’adulte, de l’adolescent et de l’enfant. L’accès à ces traitements qui ne sont pas encore sur le marché se fait grâce à des essais cliniques, que votre dermatologue peut être amené à vous proposer.  

Les autres approches thérapeutiques 

Un intérêt limité des antihistaminiques 

Les médicaments antihistaminiques, indiqués dans certaines maladies allergiques, n’ont qu’un intérêt très limité dans la dermatite atopique, car ce n’est pas l’histamine qui est principalement responsable des démangeaisons. Ils ne doivent donc pas remplacer les dermocorticoïdes. Ils peuvent être utiles en cas de maladie atopique associée comme la rhinite allergique. 

La désensibilisation cutanée vis-à-vis des allergènes environnementaux 

Elle a peu d’intérêt dans la DA, dans la mesure où la présence d’une sensibilisation vis-à-vis d’un allergène comme par exemple les acariens a peu d’impact sur la peau, contrairement à ce qui est observé dans la rhinite allergique ou l’asthme. 

Les cures thermales 

Leur intérêt dans la DA n’est pas formellement démontré, même si certains patients peuvent en tirer un bénéfice réel. Elles ne doivent pas se substituer aux traitements locaux ou systémiques.  

La prise en charge psychologique 

Elle ne doit pas être oubliée en cas de retentissement important sur la qualité de vie. Des techniques telles que la sophrologie ou l’hypnose peuvent être utiles notamment pour aider à contrôler les démangeaisons au quotidien. 

Une place essentielle pour l’éducation thérapeutique 

Il est souvent difficile pour les patients et les parents ou l’entourage de comprendre la maladie, d’accepter son caractère chronique et de bien utiliser les traitements en particulier les dermocorticoïdes. C’est là que l’éducation thérapeutique prend toute sa place. Elle peut se faire au cabinet du médecin traitant et du dermatologue et/ou dans des structures spécialisées, souvent en milieu hospitalier avec une équipe pluridisciplinaire (dermatologue, pédiatre, allergologue, psychologue, infirmière, pharmacien…). 

L’objectif est d’accompagner le patient et/ou l’entourage en les aidant à acquérir les compétences nécessaires pour gagner en autonomie dans la gestion de la maladie.  

  Les sessions d’éducation thérapeutiques permettent de rencontrer d’autres patients, d’être acteur de sa santé, de mieux connaître sa maladie, d’échanger avec ses proches, et de bâtir de nouveaux projets. Pour en bénéficier, le patient peut en faire la demande auprès du médecin qui le suit pour sa maladie et au besoin, auprès de tout autre professionnel de santé. 

Le patient sera alors orienté vers le programme le plus adapté à ses besoins. 

La carte des centres d’éducation thérapeutique en dermatologie est disponible sur le site internet de la Société Française de Dermatologie ici.

Conseils pratiques en cas de dermatite atopique 

La dermatite atopique est une maladie dont le traitement s’inscrit dans la durée. En complément du traitement prescrit par le médecin, des mesures simples vont permettre d’en améliorer la prise en charge en augmentant l’efficacité du traitement et la qualité de vie des patients. 

Éviter les irritants 

Il faut éviter d’agresser la peau atopique en limitant le contact direct avec la laine, les tissus rugueux ou les synthétiques. L’utilisation de tissus à fibres fines, de vêtements en coton ou en lin considérés comme moins irritants, est préférable. 

L’achat de lessives spéciales est inutile : une machine à laver le linge avec un bon programme de rinçage, une réduction de la quantité de lessive utilisée et une éviction des adoucissants sont des mesures suffisantes. 

Avoir une hygiène adaptée  

Les douches pas trop chaudes et de durée limitée sont à privilégier, mais il n’est bien sûr pas interdit de se faire plaisir de temps en temps avec un bain prolongé. Il est tout à fait possible, et même recommandé, de prendre un bain ou une douche pendant les poussées. L’usage de produits de toilette adaptés (pains surgras, syndets) est conseillé. Les savons trop détergents et parfumés, les bains moussants qui peuvent être irritants ou allergisants sont à éviter. L’ajout d’huile de bain est souvent pratiqué, même si son utilité n’est pas formellement prouvée. 

Il faut couper régulièrement les ongles notamment chez les enfants pour éviter les lésions de grattage et la surinfection des lésions cutanées. 

Éviter le tabagisme actif comme le tabagisme passif.  

Il est important d’éviter tant le tabagisme actif que passif, car ces deux formes de tabagisme aggravent l'eczéma. Ce facteur est particulièrement important à prendre en compte, notamment pour les parents d’enfants atteints de dermatite atopique. 

Puis-je pratiquer du sport ? 

Il n’est bien sûr pas du tout interdit de se faire plaisir en faisant du sport, en allant à la piscine, à la mer… 

En cas de transpiration importante et après la baignade ou la toilette, il convient de se rincer correctement et se sécher en tamponnant plutôt qu’en frottant. Cela permet d’éviter que la sueur ou d’autres produits irritants (chlore, sel de mer) restent au contact de la peau. 

Dois-je suivre un régime alimentaire ? 

Il n’y a aucune indication à un régime alimentaire particulier dans la DA, en dehors d’une allergie prouvée par des tests cutanés voire un test de réintroduction sous surveillance (une simple prise de sang ne permet pas de confirmer une allergie alimentaire). La diversification alimentaire peut commencer dès 4 mois, comme pour tous les enfants, même en cas de terrain atopique personnel ou familial. . Les liens entre intolérance au gluten ou au lactose n’ont jamais été démontrés. 

Intérêt de l’allaitement maternel 

L’allaitement maternel, en cas de terrain familial atopique, si les parents ont souffert –ou souffrent encore- d’asthme ou d’eczéma, est habituellement conseillé mais l’effet protecteur de l’allaitement sur la prévention de la dermatite atopique n’a pas été formellement démontré. 

Pas de contre-indication pour les vaccinations 

La dermatite atopique ne contre-indique en aucun cas les vaccinations. Le calendrier vaccinal reste le même pour l’enfant atopique. Pour des raisons pratiques, il est parfois justifié de retarder transitoirement une vaccination pour attendre la fin d’une forte poussée. 

Les probiotiques n’ont pas démontré leur efficacité dans la prise en charge de la dermatite atopique. 

À ce jour, il n'existe pas de preuves suffisantes pour soutenir l'utilisation des probiotiques chez les patients atteints de dermatite atopique. Un récent essai clinique, dans lequel des femmes enceintes ont été supplémentées en prébiotiques pendant la grossesse, a montré que cela permettait de réguler la colonisation du microbiote chez les enfants à haut risque de dermatite atopique. Cependant, cette intervention n'a pas permis de prévenir l'apparition de la DA à l'âge d'un an. 

Idées reçues, idées fausses 

• « C’est une allergie au lait de vache » : 
  C’est faux dans la plupart des cas ! 

Une idée très répandue consiste à penser que l’eczéma est une forme d’allergie alimentaire et qu’il faut en rechercher l’allergène, le lait de vache étant l’un des premiers suspects. Cette association n’est pas vraie dans la majorité des cas. Le diagnostic d’allergie aux protéines du lait de vache repose sur des tests cutanés voire un test de réintroduction dans une équipe qui a l’habitude de ces explorations allergologiques.    

• « C’est une infection par le staphylocoque doré » : 
  C’est faux dans la plupart des cas ! 

L’aspect suintant des lésions de la dermatite atopique fait souvent redouter une surinfection. Il faut savoir que des bactéries, et le staphylocoque en particulier, sont présentes sur la peau normale sans provoquer d’infection. La présence de ces bactéries sur un prélèvement cutané n’est donc pas forcément synonyme d’infection. Il faut limiter l’usage des antibiotiques selon l’avis du médecin prenant en charge la DA.  

• « L’eczéma guérit à 3 ans, à 7 ans ou à la puberté » : 
  C’est faux, mais la DA s’améliore dans la majorité des cas avec l’âge ! 

Une idée couramment répandue est qu’il y aurait un âge précis de disparition de la maladie. Un premier faux espoir circule sur la possibilité de la fin des manifestations vers 2 ou 3 ans, ce qui n’est pas toujours vrai. La puberté, elle non plus, n’est pas obligatoirement le signe de l’arrêt de l’eczéma, même s’il est vrai que, globalement, il s’améliore avec les années et finit par disparaître dans la très grande majorité des cas. Mais il n’y a pas de règle, et certains patients atopiques peuvent souffrir d’eczéma jusqu’à l’âge adulte. 

• « Guérir l’eczéma avec les corticoïdes fait sortir l’asthme » : 
  C’est faux ! Certains parents pensent que le traitement de la dermatite 

atopique par des corticoïdes pourrait déclencher un asthme. Cette idée est fausse. 

Il est vrai que l’asthme est plus fréquent en cas de terrain atopique. Le risque de développer un asthme est 2 à 4 fois supérieur chez l’enfant atopique par rapport à l’enfant non atopique, mais ceci n’a pas de lien de cause à effet avec le traitement de l’eczéma. 

• « Les crèmes corticoïdes sont dangereuses » : 
  C’est faux, si on sait comment les utiliser ! 

Le mot « corticoïdes » comporte pour les patients un certain nombre de représentations négatives à l’origine d’une corticophobie et une peur d’effets secondaires éventuels des corticoïdes. Même si cette peur est sans objet dans le traitement de la dermatite atopique, elle peut conduire certains parents à sous-utiliser le traitement prescrit. Il est donc important d’aborder clairement ce point avec son médecin et de lui faire part de ses craintes quant à l’utilisation des dermocorticoïdes.