
Génétique, hormones, hygiène… les causes de l'acné sont multiples, mais partagent une constante, l'implication d'un germe, propionibacterium acnes dont la pullulation est favorisée par la rétention du sébum.
La génétique joue un rôle dans l'acné. Il existe en effet des formes familiales et si, par exemple, deux parents sont atteints, l'acné de leur enfant sera plus difficile à traiter. Par ailleurs, il existe certaines populations, près du cercle polaire, ou dans des îles isolées d'Amérique du Sud, qui ne sont pas touchées par l'acné sans que l'on sache s'il s'agit d'une protection due à l'hérédité ou si leur mode de vie, particulièrement leur alimentation, ne permet pas à la maladie de se développer.
Ce qui est sûr, c'est que les hormones sexuelles jouent un rôle important dans l'acné. Pour exemple, l'adolescence est la période de la vie où les hormones sexuelles commencent à être secrétées en quantité, ces hormones provoquent non seulement des changements corporels majeurs, comme l'apparition de la pilosité, des seins, la modification de la voix, mais stimulent également le développement des glandes sébacées et la production de sébum en quantité se traduisant par une hyper séborrhée (ce que l'on appelle la peau grasse).
Sous la dépendance des androgènes (hormones mâles), cette sécrétion est maximale à l'adolescence et en particulier chez le garçon. Les ovaires et les glandes surrénales des femmes fabriquent aussi ces hormones mâles. Ceci explique que le traitement de l'acné chez les femmes requiert parfois l'emploi d'une contraception ou de médicaments ayant un effet sur les hormones sexuelles masculines.
Le second mécanisme en cause dans l'acné est l'obturation du canal par lequel s'écoule le sébum. Ce sont les cellules superficielles de la peau, appelées kératinocytes, qui prolifèrent excessivement et ont du mal à s'éliminer pour des raisons qui ne sont pas encore clairement élucidées.
Les autres lésions sont la conséquence de la stagnation du sébum en milieu confiné. La tension qui s'installe à l'intérieur du follicule pilo-sébacé, la présence de graisses et la fermeture du canal, créent les conditions idéales au développement d'une bactérie présente habituellement, mais en petite quantité, au fond de la glande : le propionibacterium acnes. Cette bactérie est capable de se développer en l'absence d'oxygène, il est dit anaérobie. La bactérie se multiplie, sécrète des substances qui favorisent l'inflammation (rougeur, douleur, chaleur). C'est donc le propionibacterium acnes qui est, en grande partie, responsable de la phase inflammatoire de la maladie. La réaction à la présence de cette quantité anormale de bactéries peut entraîner la rupture du follicule inflammatoire dans la couche profonde la peau.
D'ailleurs, la production de sébum est la première étape d'un cercle vicieux qui auto-entretient la maladie : les composants gras du sébum (cire, squalènes, triglycérides) accélèrent directement le processus. Les triglycérides lorsqu'ils sont digérés par p. acnes, libèrent des acides gras libres qui, eux-mêmes favorisent l'inflammation. Les cires et squalènes, pour leur part, sont irritantes et stimulent l'apparition des comédons.
Le rôle des récepteurs aux androgènes (voir illustration ci-dessus) sur les cellules des glandes sébacées est déjà connu et c'est vers d'autres récepteurs que s'orientent les recherches. Ces derniers sont également présents dans la glande sébacée et peuvent aussi stimuler la sécrétion de sébum. La recherche dans cette direction vise à développer de nouvelles molécules capables de bloquer les récepteurs en cause, diminuant ainsi la sécrétion de sébum.
Une autre piste de recherche concerne l'étude des enzymes qui dégradent les androgènes et le cholestérol à l'intérieur même des cellules de la glande sébacée et de la peau. Le rôle sur la survenue de l'acné de ces deux molécules, proches dans leur structure chimique, est connu. Il est donc probable que si on arrive à influer sur leur fabrication ou leur dégradation, il sera possible de modifier le cours de la maladie.
L'implication du stress dans la survenue de l'acné semble corroborée par la présence en grand nombre de cellules nerveuses près de la glande sébacée. Ces cellules peuvent produire une substance, dite substance P, libérée sous l'effet du stress qui peut stimuler la production de sébum. Si les recherches permettent d'isoler un principe actif, inconnu à ce jour, capable de bloquer cette substance P, il est probable qu'il sera possible de diminuer la production du sébum et d'atténuer, ce faisant, l'impact de l'acné.
Il semble également intéressant d'approfondir les connaissances concernant l'immunité innée (celle dont on hérite à la naissance). La présence de propionibacterium acnes stimule cette immunité. Les pistes récentes étudient en particulier des molécules chimiques capables de bloquer certains récepteurs présents à la surface des cellules de la peau appelés « toll like récepteurs » et responsables d'une inflammation locale importante lorsqu'ils sont stimulés par propionibactérium acnes. La découverte d'une molécule capable d'empêcher toute interaction entre le microbe et ses récepteurs serait un nouvel espoir d'atténuer les effets de la maladie.
Maladie du follicule pilosébacé, l'acné touche en France environ 15 millions de personnes : majoritairement des adolescents, mais aussi près de 20% des femmes adultes.
Article paru le 14-05-2010 · 6412 vue(s).
Comité de rédaction de la SFD
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